Dados do Trabalho

Título

Desequilíbrio do metabolismo do ferro pode amplificar dano cardíaco de pacientes infartados

Fundamentação/Introdução

A doença cardíaca isquêmica é a principal causa de morte no mundo, sendo responsável, no ano de 2016, por mais de 9 milhões de óbitos. Após a isquemia, hipóxia e reperfusão miocárdica, Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) são produzidas e podem comprometer diversos elementos celulares. A isquemia também causa acidose, rompimento das bombas dos íons sódio e cálcio e liberação de íons Ferro e cobre. O Ferro (Fe-II) merece particular consideração porque, além de desempenhar papel central na eritropoiese, é o metal de transição mais abundante nos seres vivos e está envolvido no transporte de oxigênio, na transferência de elétrons, na síntese do DNA, nos processos de oxidação pelo oxigênio e pelo peróxido de hidrogênio (H2O2), entre outros.

Objetivos

Correlacionar biomarcadores do metabolismo do Ferro, de inflamação e de estresse oxidativo em pacientes infartados.

Delineamento e Métodos

Realizou-se um estudo prospectivo com 50 indivíduos (25 com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e 25 Controles) oriundos de uma Unidade de Pronto Atendimento (UPA). Todos os pacientes passaram pela triagem clínica realizada pelos médicos plantonistas, que solicitaram eletrocardiograma e dosagem de enzimas cardíacas seriadas, conforme preconizado nas Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2015. Amostras de sangue foram colhidas para análise bioquímica do perfil lipídico, enzimas cardíacas, biomarcadores do metabolismo do Ferro, inflamatórios e de estresse oxidativo.

Resultados

Os pacientes com IAM tiveram uma elevação estatisticamente significativa (p < 0,001), quando comparados ao grupo controle, das enzimas cardíacas creatinoquinase total (CK), creatinoquinase fração MB (CK-MB) e Troponina T, assim como a Ferritina e a Proteína C Reativa (PCR) da alta sensibilidade. A Capacidade de Ligação do Ferro (IBC), a Transferrina e o Óxido Nítrico (NOS) apresentaram valor de p = 0,05, quando comparados com o grupo controle. Por outro lado, o grupo IAM apresentou uma redução estatisticamente significativa (p < 0,001) nos níveis de 25-OH Vitamina D, Polifenóis, Tióis Proteicos, Tióis não Proteicos e Ácido tiobarbitúrico (TBARS).

Conclusões/Considerações finais

A análise dos resultados obtidos no presente estudo permite concluir que o infarto promove um desequilíbrio do metabolismo do ferro que por efeito cascata promove necrose e estresse oxidativo nos cardiomiócitos.

Palavras-chave

Doença cardíaca isquêmica, espécies reativas de oxigênio (EROs), ferro, biomarcadores, estresse oxidativo, infarto agudo do miocárdio.

Área

Clínica Médica