15° Congresso Brasileiro de Clínica Médica e 5° Congresso Internacional de Medicina de Urgência e Emergência

Dados do Trabalho


Título

Necrose Laminar Cortical Cerebral Na Encefalopatia Hipoglicêmica

Introdução/Fundamentos

A hipoglicemia, situação clínica comum e muitas vezes auto-limitada, é a emergência metabólica e endócrina mais frequente na prática clínica. As manifestações neurológicas complicadas por profunda hipoglicemia variam de déficits focais reversíveis a coma irreversível. As anormalidades de imagem cerebral e suas alterações nas sequelas também são variáveis em indivíduos com lesões cerebrais induzidas por hipoglicemia. A necrose laminar do córtex cerebral, caracterizada neuropatologicamente por necrose neuronal seletiva retardada, resulta de encefalopatia hipoglicêmica e outras doenças cerebrais. Aqui relatamos o caso de uma senhora de 59 anos encontrada inconsciente em casa, com glicemia capilar de 28mg/dL, com posterior ressonância magnética de crânio mostrando necrose laminar cortical cerebral.

Objetivos

Os objetivos educacionais deste artigo são apresentar uma abordagem para analisar estudos envolvendo anormalidades dos gânglios da base no cenário agudo. A abordagem baseia-se no uso de histórico médico e recursos de imagem para estreitar as considerações de diagnóstico diferencial. Uma ênfase na compreensão da fisiopatologia é fornecida para reforçar a causalidade das anormalidades de imagem.

Caso

Mulher de 59 anos foi levada ao pronto-socorro após ser encontrada inconsciente. Familiares não sabem quanto tempo a paciente estava nessas condições. Previamente hipertensa e diabética não insulino-dependente. Na admissão, pontuava 6 na escala de coma de Glasgow, pupilas mióticas, simétricas, pouco reativas bilateralmente, com intubação orotraqueal. Glicemia capilar de 28mg/dL quando a paciente foi encontrada, realizado correção com 4 ampolas de glicose 50% administrada via venosa, com retorno para valores dentro da normalidade. Os exames toxicológicos, bacteriológicos e da urina foram negativos. A tomografia de crânio realizada logo após a chegada da paciente, não possuía nenhuma alteração e a ressonância magnética de crânio realizada uma semana depois mostrou: hiperintesidade do sinal cortical simétrico e difuso, apresentando restrição na difusão principalmente nas regiões insulares. Giro reto por meio de contraste paramagnético, acomodando os lobos occipital, parietal e temporal, como na cabeça do núcleo caudado e nos giros retos. Hipersinal espinhal no núcleo da base.

Conclusões/Considerações finais

A hipoglicemia pode ser induzida pelo uso excessivo de insulina ou hipoglicemiantes, insulinoma não diagnosticado ou outras doenças, como sepse, insuficiência renal ou hepática. A hipoglicemia pode causar vários sintomas neurológicos, incluindo perda de memória profunda, déficits motores transitórios, persistente estado vegetativo e morte.
Os déficits neurológicos e imagens radiológicas são variáveis em indivíduos com lesões cerebrais induzidas por hipoglicemia. Na maioria dos casos relatados com lesões cerebrais focais associadas à hipoglicemia, as lesões foram transitórias e a reversibilidade do coma hipoglicêmico e das lesões hiper-intensas na ressonância magnética foi também relatado. No entanto, em alguns casos com lesão cerebral extensivamente comprometida, como córtex cerebral ou gânglios da base, o dano cerebral permanente após a hipoglicemia ser corrigida.
Por se tratar de uma situação muito frequente e por poder apresentar-se de inúmeras formas clínicas diversas, a hipoglicemia deve ser considerada no diagnóstico diferencial de quadros clínicos caracterizados por déficits neurológicos agudos, sobretudo em doentes com fatores de risco como diabetes, alcoolismo ou desnutrição, entre outros. Quanto mais precocemente for diagnosticada e corrigida, menor é a probabilidade de neuroglicopenia grave e de progressão para encefalopatia hipoglicêmica.

Palavras-chave

Área

Clínica Médica

Instituições

HOSPITAL MUNICIPAL DO CAMPO LIMPO - São Paulo - Brasil

Autores

LÍDIA AKEMI TATEKAWA, PEDRO REIS BRANT, JULIO CESAR PEREIRA, JIONOCLEY VIANA SANTOS