Dados do Trabalho

Título

Hepatite isquêmica doença pouco reconhecida: um relato de caso

Introdução

A hepatite aguda é caracterizada pela agressão hepática com consequente aumento das transaminases (TA). Quando o valor destas enzimas hepáticas é superior a 1.000U/L remete aos seguintes diagnósticos: hepatite viral, isquêmica (HI) ou causada por drogas. A HI é a mais prevalente, embora sub-diagnosticada.

Objetivos

Relatar caso de HI secundária à insuficiência cardíaca (IC) com níveis de TA não relatado na literatura.

Descrição do Caso

Homem de 59 anos atendido por dor abdominal, náuseas, vômitos, sudorese, dispneia e ortopneia há 48h.
Há quatro anos apresentou quadro de náuseas, empachamento, associados à dispneia e episódios de sudorese. Nessa ocasião, diagnosticada IC com fração reduzida (ICFER). Era portador de hipertensão arterial com acompanhamento médico irregular.
Nesse internamento, apresentou-se com dispneia turgência jugular, crepitantes , edema em membros inferiores e pressão arterial 98x62mmHg. Laboratório: leucócitos 22.900, bastões 229, segmentados 19.923, creatinina 3,0, bicarbonato 12 e troponina 38,7 (valor de referência<40). Evoluiu com confusão mental, piora da dispneia e oligúria. Prescrito ceftriaxone e metronidazol, noradrenalina e furosemida. A aspartato aminotransferase (AST) foi de 18.134 e a alanina aminotransferase (ALT) de 9.374, bilirrubinas 3,3, índice internacional normalizado (INR) 4,65 e albumina 2,4. Sorologias para hepatites B e C, HIV e sífilis foram negativas. Após 8 dias de uso de diurético e melhora hemodinâmica, houve desmame de droga vasoativa e redução de AST e ALT a valores normais.
A hipótese diagnóstica de HI secundária à IC foi confirmada após se excluir hepatites virais ou intoxicação e se reavaliar o quadro clínico, com sintomas gastrointestinais decorrentes de congestão e baixo débito.

Resultados

Conclusões e Considerações Finais

O fígado é protegido de insultos isquêmicos agudos devido seu duplo aporte sanguíneo. A congestão hepática passiva crônica causada pela IC aumenta a pressão sinusoidal, sendo o mecanismo patológico postulado da HI. Condição não vista nos choques agudos. A hipotensão pode ou não ser documentada, alterações súbitas e transitórias da pressão arterial, por vezes não notadas, podem ser suficientes para um dano hepático grave. O reconhecimento da IC crônica como etiologia da HI é necessário para o seu correto manejo.

Área

Tema Livre