Dados do Trabalho

Título

EFEITO NEUROPROTETOR DO CANABIDIOL NO MODELO ANIMAL TIPO DOENÇA DE ALZHEIMER INDUZIDO PELA ADMINISTRAÇAO DO PEPTIDEO Β-AMILOIDE1-42.

Fundamentação/Introdução

A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurológica progressiva, degenerativa e irreversível, que provoca a deterioração da memória. Nenhum fármaco é eficaz, necessitando novos alvos terapêuticos. O canabidiol (CBD) é o principal componente não psicoativo da Cannabis Sativa e possui propriedades neuroprotetoras, antioxidantes e anti-inflamatórias.

Objetivos

Este estudo experimental quantitativo teve como objetivo avaliar o efeito do CBD na neuroproteção de camundongos submetidos a administração de βA1-42, um modelo animal de DA, bem como investigar o mecanismo envolvido nesse efeito.

Delineamento e Métodos

Foram utilizados camundongos Balb-C submetidos ao modelo animal tipo DA induzido pelo oligomero βA administrado intracerebroventricular (ou líquido encefaloraquidiano – ACSF – grupo controle). Esses animais receberam via oral CBD (3 ou 30 mg/kg) durante 17 dias, e foram submetidos ao teste comportamental de Labirinto em Y. Após o teste comportamental ocorreu a eutanásia dos animais para retirada do hipocampo e córtex para avaliar os níveis do fator neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF) e seu receptor de tirosina cinase (TRKB).

Resultados

Como resultado o CBD aumentou significativamente o tempo de exploração do braço novo na dose de 30 mg/kg e os grupos que receberam ACSF mais CBD também exploraram por mais tempo o braço novo, possivelmente indicando que o CBD não apresentou efeitos tóxicos sob esse período de tempo e nessas doses administradas. O CBD também aumentou significativamente os níveis de BDNF tanto no hipocampo quanto no córtex dos animais quando comparado ao grupo que recebeu apenas o peptídeo βA, assim como os níveis de TRKB que foram significativamente maiores no hipocampo, mas não no córtex.

Conclusões/Considerações Finais

Pode-se observar que o tratamento sub-cronico do CBD pode ser um potencial alvo terapêutico na DA, já que apresentou um importante papel na proteção contra a o dano comportamental e imunoquímico causado pelo peptídeo βA.

Palavras-chave

Doença de Alzheimer, Canabidiol, Peptídeo βA, BDNF, TRKB.