Dados do Trabalho

Título

FORMAÇÃO DO NECROSSOMO (RIP1/RIP3/MLKL) E SUAS IMPLICAÇÕES PARA ATIVAÇÃO DO MECANISMO DE LESÃO CELULAR NA DOENÇA DE HANSEN

Fundamentação/Introdução

A hanseníase, doença causada pelo Mycobacterium leprae, apresenta-se em um espectro de manifestações clínicas determinadas pelos perfis imunológicos predominantes no hospedeiro. Os mecanismos de lesão celular atualmente tem norteado os avanços em tordo de descobertas de novas vias de estresse oxidativo que implica na geração de radical livre e do fenômeno de morte celular. Em doenças infecciosas, acredita-se que a necroptose, um tipo de necrose programada possa ter relação direta com a formação do necrossomo e liberação do MLKL. Na hanseníase, o mecanismo pelo qual a necroptose acontece ainda não foram totalmente elucidados.

Objetivos

Dessa forma, por compreender que a ativação da via possa trazer novas abordagens, o presente estudo investigou a formação do necrossomo (RIP1/RIP3/MLKL) e suas implicações para ativação do mecanismo de lesão celular na doença de hansen.

Delineamento e Métodos

Ao todo foram utilizados 30 blocos com fragmentos de pele com lesões características da doença segundo os critérios preconizados pela classificação de Ridley e jopling. Dos casos envolvidos 16 fizeram parte do grupo tuberculóide e 14 do lepromatoso. Para a detecção dos marcadores necroptóticos, o método imunohistoquímico foi utilizado baseado na formação do complexo biotina-estreptavidina peroxidase. Referente à análise estatística foram obtidas frequência medidas de tendência central e de dispersão e o teste t student foi utilizado.

Resultados

Em nossos resultados, Encontrou-se uma maior expressão de macrófagos espumosos expressando RIP1 (p=0,0001), RIP3 (p=0,0001) e MLKL (p=0,0001) na forma lepromatosa quando comparada a tuberculoide.

Conclusões/Considerações Finais

Dessa forma, a expressão elevada destes marcadores no pólo suscetível da doença sinalizam para o fato de que a formação do complexo necroptótico possa estar influenciando diretamente na construção dos mecanismos de morte celular contra o Mycobacterium leprae.

Palavras-chave

Hanseníase, RIP1, RIP3, MLKL.