Dados do Trabalho

Título

PAPEL DA KISSPEPTINA E SEU POTENCIAL TERAPEUTICO NA DISFUNÇAO FETO-PLACENTARIA DE RATAS HIPOTIREOIDIEAS

Fundamentação/Introdução

O estresse oxidativo (EO) na interface materno-fetal tem sido incriminado como a causa principal das alterações gestacionais observadas na diabetes, hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia. Como o hipotireoidismo resulta em restrição de crescimento feto-placentário e da migração trofoblástica intrauterina, suspeita-se que o EO também esteja envolvido na gênese desses processos, uma vez que os hormônios tireoidianos são importantes reguladores do consumo de oxigênio e de antioxidantes no organismo. Associado a isso, a kisspeptina (Kp), neuropeptídeo chave para a reprodução, tem demonstrado ser um importante modulador do estresse oxidativo e da tolerância imunológica na gestação, embora não haja estudos da sua expressão na interface materno-fetal de indivíduos hipotireoideos.

Objetivos

Avaliar a expressão de mediadores de estresse oxidativo (Kp e iNOS) na interface materno-fetal de ratas hipotireoideas e o potencial
terapêutico da Kp na disfunção feto-placentária destes animais.

Delineamento e Métodos

Dois experimentos foram realizados com ratas Wistar adultas (n=4-5 por grupo) e o hipotireoidismo foi induzido pela administração diária de propiltiouracil (1mg/rata/dia) (CEUA nº 002/17). No experimento 1 foi avaliado o efeito do hipotireoidismo no peso fetal e placentário de ratas aos 14 e 19 dias de gestação e na expressão imunohistoquímica de Kp e iNOS na interface materno-fetal. No experimento 2, avaliou-se o efeito da administração diária de kisspeptina-10 (Kp10; 2µg/rata/dia) a partir do 8º dia de gestação na restrição de crescimento feto-placentária de ratas hipotireoideas.

Resultados

O hipotireoidismo reduziu intensamente (P>0,05) a expressão de Kp e iNOS tanto na placenta quanto na decídua das ratas gestantes, sendo que o tratamento com Kp10 aumentou significativamente a média de peso fetal das ratas hipotireoideas, se igualando ao do grupo controle.

Conclusões/Considerações Finais

A hipofunção tireoidiana reduz a expressão de fatores anti-oxidantes (Kp e iNOS) na interface materno-fetal, sendo que a administração de Kp10 a ratas gestantes foi capaz de restaurar a restrição de crescimento fetal observada no hipotireoidismo materno.

Palavras-chave

kisspeptina, estresse oxidativo, placenta, hipotireoidismo.